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自主神经系统在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)诱发的心房颤动(AF)的机制
作者:孙伟[1]?张荣峰[1]?
单位:大连医科大学附属第一医院[1]??
文章号:W138849??
2019/9/23 16:53:19?? ?
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背景:??阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是最常见的睡眠呼吸紊乱形式之一,并且与心房颤动(AF)密切相关。?OSA可以缩短心房有效不应期(ERP),从而诱发房颤。以前的研究集中于电生理、交感神经系统及神经体液机制。然而这些研究并未最终明确相关机制。 ??OSA可使自主神经系统过度活跃。心脏自主神经系统(CANS)可基本分为外在和内在的CANS,基于所述心脏的神经控制的位置。

背景:

??阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是最常见的睡眠呼吸紊乱形式之一,并且与心房颤动(AF)密切相关。?OSA可以缩短心房有效不应期(ERP),从而诱发房颤。以前的研究集中于电生理、交感神经系统及神经体液机制。然而这些研究并未最终明确相关机制。


??OSA可使自主神经系统过度活跃。心脏自主神经系统(CANS)可基本分为外在和内在的CANS,基于所述心脏的神经控制的位置。外源性CANS由脑核中的体细胞,迷走神经干细胞,脊髓神经节链和心脏的神经节后轴突组成。内源性CANS由轴突和自主神经节的神经网络组成,集中在心包内的神经丛中。以前的研究显示在OSA期间神经节丛(内源性CANS)过度活跃,并且对神经节丛消融能显着抑制OSA所诱导的心房ERP缩短和AF的发生。最近的研究表明,肾交感神经刺激(RSN;外在CANS)可促进AF发生。左星状神经节张力增强(LSG;外在CANS)与AF相关联。因此,有理由推测内在和外在CANS,包括神经丛,LSG和RSN在 OSA诱导的房颤中起主要作用。


??本研究使用模拟OSA的犬模型,系统地研究内在和外在CANS在OSA诱导的AF过程中的作用,并发掘可能的潜在机制。该研究还开发了一种非侵入性方法,通过对耳廓迷走神经的分支进行低水平经皮电刺激(LL-TS)来调节内在和外在CANS的功能,从而控制房颤的发生。


方法和结果:

??18只犬在全身麻醉下接受气管切开术并随机分为3组:OSA组(OSA通过气管插管在末期呼气时夹闭1.5分钟,每10分钟模拟一次,n = 6),LL-TS + OSA组(模拟OSA加LL-TS,减慢窦率的80%,n = 6)和对照组(无刺激,n = 6)。模拟OSA 1小时后,有效不应期明显缩短,OSA组的血浆去甲肾上腺素平均水显着增加。OSA显着增加内在和外在的心脏自主神经系统的神经功能和活动,包括左上神经节神经丛,左侧星状神经节和左肾交感神经。OSA还显着上调左上神经节神经丛和左侧星状神经节中c-fos和神经生长因子的表达水平。而LL-TS组上述参数明显改善。

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结论:

??OSA诱导房颤的自主神经机制:OSA期间的缺氧和高碳酸血症通过化学反射激活自主神经系统。内在CANS(包括SLGP和Marshall的韧带)和外在CANS(包括LSG和迷走神经活性)在间歇快速左心房起搏的犬模型的直接自主神经记录表明,AF是由固有CANS单独或与外在CANS共同激活。我们最近的研究报告指出,3小时RSN刺激通过上调CANS神经活动,包括SLGP和LSG促进AF诱发。许多实验研究表明CANS和OSA诱导的AF之间存在强烈关联。Ghias等采用直接自主神经记录,结果显示神经节神经活动在神经性呼吸暂停相关性房颤开始时明显增加,并且神经节神经丛的消融显着抑制房颤诱发。

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图2


??对照组, OSA组,和LL?-?TS + OSA组。A,C和E记录了来自SLGP,LSG和左RSN在不同组中的神经活动。B,D和F,SLGP,LSG和左RSN(n = 6)中自主神经活动的定量分析。*?与对照组相比,P?<0.05;?与OSA组相比,#?P?<0.05?。BS表示基线水平;?LL?-?TS,低水平经皮电刺激;?LSG,左星状神经节;?OSA,阻塞性睡眠呼吸暂停;?SLGP,左上神经丛;?RSN,肾交感神经。


本文摘译自:Atrial?Fibrillation?in?Acute?Obstructive?Sleep?Apnea:?Autonomic?NervousMechanism?and?Modulation. J Am Heart Assoc (IF: 4.45)?2017 Sep 13;6(9). pii: e006264. doi: 10.1161/JAHA.117.006264

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作者简介
张荣峰
单位:大连医科大学附属第一医院
简介:  医学博士(在读),副教授,硕士研究生导师,入选辽宁省百千万人才工程。   现任辽宁省医学会心电
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